ESTOMATITIS

.OBJETIVO GENERAL:
 Conocer las principales causas de estomatitis
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
 Conocer los aspectos básicos de la anatomía de la cavidad oral y su contenido.
 Conocer las principales causas de estomatitis traumática y su adecuado manejo.
 Conocer las principales causas de estomattis infecciosa y su adecuado manejo
 Conocer las principales causas de estomattis idiopática y su adecuado manejo
 Diagnosticar mediante la evaluación semiológica la Estomatitis aftosa recidivante.
 Conocer el tratamiento de las Estomatitis aftosa recidivante.

Estomatitis Traumática
 Por mordisqueo o cepillo de dientes.
 Lesión levemente eritematosa con una úlcera central cubierta por una membrana fibrinopurulenta, acompañada de dolor.
Eliminar la causa, la lesión involuciona en 7 a 15 días.
Lesión por prótesis
 Afecta al 14,3% de la población mayor de 60 años, y en nuestro medio al 6,5% de la población mayor de 30 años.
 Tiene un área central blanquecina, amarillenta de aspecto limpio, no hemorrágico, rodeada de un halo de aspecto eritematosos, acompañada de dolor.
 Lesión por prótesis
• Factores predisponentes:
- Factores del huésped:
 Edad avanzada
 Flujo salival reducido
 Falta de aseo bucal
 Inmunocompetencia y con enfermedades sistémicas asociadas.
 El hecho de no quitarse la prótesis por las noches y de fumar son los dos factores que provocan mayor inflamación y una clínica más exagerada.
- Factores de la prótesis:
 El simple hecho de portar la prótesis ya es un factor predisponente para la patología.
 Sobre el polimetilmetacrilato la Candida es capaz de generar una matriz extracelular, llamada biofilm.
 El traumatismo por presión que pueden ejercer algunas prótesis sobre la mucosa hace que ésta sea más susceptible a la aparición de estomatitis.

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Lesión por prótesis
 TRATAMIENTO:
 Educativo: Enseñar al paciente las medidas higiénicas bucales adecuadas y de sus prótesis.
 Preventivo: Colocar prótesis en solución de:
 Clorhexidinaà 0,2 - 2% o
 Hipoclorito de sodioà 0,5 - 2%.
 Terapéutico: Agentes antifúngicos: Nistatina y Anfotericina B, imidazoles (clotrimazol, miconazol y ketoconazol) o triazoles (fluconazol e itraconazol) .
PIERCING EN CAVIDAD ORAL
 Complicaciones variables.
 Infección.
 Dolor
 Sangrado
 Edema
 Traumatismos dentales
 Halitosis
 Interferencias orales
 Alteraciones en fonación y masticación
IRRITATIVAS CAUSADAS POR AGENTES QUÍMICOS
a) Contacto directo con la mucosa oral: el más frecuente es el acido acetilsalicilico.
b) Quimioterapia:
Puede ser por efecto directo (mucositis) como el metrotexate o por efecto indirecto (depresión medular)
Existen fundamentalmente dos tipos de mucositis: eritematosa y ulcerativa.
La eritematosa: aparece a los cinco o seis días después de la quimioterapia.
La ulcerosa es más grave y aparece a los siete días del inicio del tratamiento antineoplásico.
Los pacientes con mucositis suelen presentar sequedad de boca, dificultad en la deglución, quemazón, hormigueo en los labios, dolor, etc.
Otra complicación más grave, que ocurre frecuentemente, es el desarrollo de infecciones.

Tratamiento de la Mucositis
1. Anestésicos: lidocaína.
2. Antisépticos bucales: clorhexidina, benzidamina.
3. Coadyuvantes: nistatina.
4. Especies vegetales: cocimiento de llantén, manzanilla.
5. Crioterapia.
6. Protectores de la mucosa: sucralfato
Irritativas causadas por Agentes Físicos
Estomatitis por radioterapia
La mucosa oral es particularmente sensible a las lesiones por la radiación, porque el ciclo de vida de las células y el índice de recambio son relativamente rápidos.
Quemaduras por substancias causticas
 Frecuente en niños y en intentos de suicidio.
 Dolores intensos en la cavidad oral y en la faringe, sialorrea, disfagia intensa
 Enrojecimiento y formación de ampollas en las regiones mucosas afectas
 Mas tarde aparición de exudados blanquecinos con bordes enrojecidos y edema intenso de la mucosa.
 Quemaduras por substancias causticas
• Diagnóstico. Anamnesis y hallazgo local en la boca, faringe y en la vecindad de la boca. Endoscopia instrumental sumamente prudente, lo más tarde tras 8 días.
• Tratamiento.
 Inmediatamente administrar grandes cantidades de agua, mejor leche. Neutralización de los ácidos con bicarbonato sódico, magnesia; si se trata de álcalis con vinagre diluido o con zumo de limón; eventual tratamiento antishock.
 Tratamiento local en boca y faringe: chupar cubitos de hielo; irrigaciones y lavados de boca y faringe con infusiones de saliva o de manzanilla a las que se agrega lidocaína, analgésicos, etc.;
 Alimentación liquida fría, eventual alimentación por sonda nasoesofágica. En los casos graves, en un principio alimentación parenteral.
 Antibióticos y, según la gravedad de las lesiones, también corticoides
ESTOMATITIS INFECCIOSAS
INFECCIONES VIRICAS
HSV-1 and/or HSV-2
Infección Primaria
Infección Secundaria
Varicella zoster virus (HHV-3)
Virus Epstein Barr

Gingivoestomatitis Herpetica Primaria
Mayor frecuencia niños 1 – 5 años
Período de Prodromo
Fiebre alta, compromiso general, Adenopatias.
Aumento de salivación, disfagia, halitosis, linfadenomegalia
Vesículas redondas, pequeñas, color gris
ulceras color amarillento en el centro
En labios, lengua y bucofaringe
Pseudomembrana blanquecina
Tiempo de duración 7 – 12 días
Gingivoestomatitis Herpetica Secundaria o Recurrente
 Reactivación del virus
 Predisponentes:luz solar, fatiga, estrés emocional, fiebre, infección del tracto respiratorio superior, trastorno gastrointestinal, menstruación, embarazo y . estadios deficitarios inmunológicos
 Prodromos: 1 – 2 días antes: sensación urente o prurito
 Aparición de pequeñas vesículas ® ulceras individuales o confluyentes
 En unión mucocutanea labial, paladar duro
 No linfadenomegalias, dolor leve a moderado
 INFECCIÓN POR VARICELA – ZOSTER
 Infección latente de HHV-3
 Distribución en dermatomas
 Prodromo: calentura, el dolor y las molestias sobre el nervio
 Vesículas, erosiones y úlceras superficiales y dolorosas, cubiertas por una pseudomembrana.
 Afectan el paladar duro antes de que aparezcan las vesículas cutáneas. Unilaterales en el herpes zoster.
INFECCIÓN POR EPSTEIN BARR
 Infrecuentes
 Asociado a: Linfoma No Hodgkin , Leucoplasia vellosa oral, Inmunodeficiencia
 Al examen: pseudomembrana blanco-grisácea en las amígdalas y en los pilares amigdalinos con eritema y edema intensos alrededor; petequias en paladar blando; gingivitis y úlceras aftoides. Gran linfadenopatía cervical y fiebre .
 Tratamiento
 Gingivoestomatitis Herpetica Primaria
 Aciclovir (zovirax): capsulas de 200 mg VO c/6 Hrs x 7 días
 Gingivoestomatitis Herpetica secundaria
 Aciclovir (zovirax): capsulas de 200 mg VO c/6 Hrs x 7 días. Prolongar si persiste lesiones
 Inmunocomprometidos
Aciclovir (zovirax): 5 mg/kg c/8 Hrs Vía EV x 7 días
Colutorios orales
Antipiréticos
Analgésicos: lidocaina (gel, crema) 3 a 4 v/día
INFECCIONES FUNGICAS
 Candidiasis: + frecUENTES
 Factores predisponentes: DM mal controlada, hipoparatiroidismo, hipoadrenocorticismo, estrés, desnutrición o neoplasia subyacente; inmunosupresión
 Lesiones erosivas -> cubiertas por una capa blanca.
 Muguet: placas blanco cremosas profusas
 Candidiasis atrófica aguda: mucosa inflamada ->post antibioticoterapia
 Candidiasis atrófica crónica: erosión superficial rojo brillante debajo de las prótesis dentales
 Candidiasis hiperplásica crónica: lesión leucoplásica que no se esfacela de la mucosa subyacente ->Bx
 Dx: Clínico + confirmación extendidos citológicos
 Tratamiento:
 Terapia tópica con suspensión oral de nistatina (500.00 a 600.00 unidades) o pastilla oral de nistatina (pastillas de Mycostatin, 200.00 a 400.00 unidades) cuatro veces al día o disolviendo las pastillas de clotrimazol (10 mg) en la boca 5v/d
 Enjuague bucal oxigenante

INFECCIONESBACTERIANAS

Gingivitis ulcero necrosante aguda (GUNA)
 Fusobacterias y espiroquetas
 Factores asociados: DM, tabaco, Mala higiene oral, Inmunodeficiencia.
 Común en niños de 3-6 años comunidad rural.
 Lesión->punta papilas interdentales-> inflamación y necrosis circunferencial gingival.
 Lesiones dolorosas y sangrantes
 Sx secundarios: Fiebre, linfadenopatías regional, malestar general.
 Tto: Enjuagues con agua oxigenada, clorhexidina, Penicilamicos.
ESTOMATITIS AFTOSA RECIDIVANTE.
DEFINICIÓN:
Enfermedad caracterizada por la aparición de úlceras, inicialmente necróticas, de distinto tamaño, número y localización aunque siempre en mucosas, que cursa en forma de brotes y mantiene una evolución crónica y generalmente autolimitada.
 Tabla 1. ETIOLOGIA DE LA ESTOMATITIS AFTOSA
 FACTORES GENETICOS
PREDISPOSICION FAMILIAR
 FACTORES INFECCIOSOS
BACTERIAS: ESTREPTOCOCOS
VIRUS: ADENOVIRUS, PAPILOMAVIRUS, CITOMEGALOVIRUS, HERPESVIRUS, VIH,
HONGOS: CANDIDA ALBICANS, HISTOPLASMOSIS
 FACTORES LOCALES
TRAUMATISMOS: MORDEDURAS, ROZAMIENTO DE PIEZAS DENTALES Y PROTESIS
PRODUCTOS TOXICOS O IRRITANTES
FARMACOS
 FACTORES INMUNOLOGICOS
A NIVEL LOCAL: REACCIONES CRUZADAS
A NIVEL GENERAL: ENFERMEDADES INMUNULOGICAS, INMUNODEFICIENCIAS, VIH
 ENFERMEDADES SISTEMICAS
DEFICIT DE VITAMINAS Y MINERALES, DIETAS INADECUADAS, MALNUTRICION, MALABSORCION INTESTINAL, ANEMIAS FERROPENICAS.
ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS GRAVES
ENFERMEDAD DE CROHN, TUBERCULOSIS, SIFILIS, VIH
 OTROS FACTORES
MENOPAUSIA, ALTERACIONES HORMONALES, TRATAMINENTOS ANTICONCEPTIVOS, ESTADO PREMENSTRUAL, DEPRESION, ANSIEDAD.
 CLINICA
 úlceras dolorosas de la mucosa oral que pueden curar espontáneamente o bien recurrir tras un período de remisión total o parcial.
 Tres formas clínicas : la menor, la mayor y la herpetiforme.
Úlceras menores.
 Aftas de Mikulicz. 75% - 85% de los casos.
 Diámetro < 1 cm, curan en 7 a 14 d. Recurren 2-4- v/año.
 Afectan al epitelio no queratinizado.
ÚLCERAS MAYORES.
 Aftosis bipolar de Newman y Enf. de Sutton.
 10-15 % de todas las EAR.
 Diámetro mayor a 1 cm; evolucionan en 4 a 6 semanas.
 Las úlceras son más profundas, apreciándose un halo eritematoso más evidente.
ÚLCERAS HERPETIFORMES:
 10% de las EAR.
 Múltiples lesiones ulcerosas de diámetro menor a 3 mm, y pueden coalescer.
 Su nombre se debe a su aspecto semiológico.
 Estas lesiones curan en 7 a 30 días, son recurrentes.
BAGAN
Frecuencia de recurrencias, mayor utilidad desde el punto de vista terapéutico.
• El tipo I, las recurrencias de las lesiones se producen tras periodos superiores a tres meses.
• El tipo II, tiempo transcurrido entre un episodio de EAR y una recurrencia es de entre 1 y 3 meses.
• El tipo III, lesiones de forma prácticamente continuada.
 EXÁMENES DE AYUDA AL DIAGNÓSTICO
 Cuando se sospecha la existencia de enfermedades sistémicas previas o asociadas con la aftosis.
 Enfermedades infecciosas, sífilis, tuberculosis,
hematológicas, enfermedad de Crohn, alteraciones inmunológicas, dietéticas y nutricionales,
 TRATAMIENTO LOCAL
 Aplicación en enjuagues de antisépticos, antihistamínicos, antibióticos y corticoides.
 Digluconato de clorhexidina al 0,1- 0,2%, polividona yodada al 10%
 TRATAMIENTOS SISTÉMICOS
 Prednisona x una semana (40-60 mg/día), y se disminuye progresivamente la dosis durante la segunda semana.
 En pacientes con VIH :talidomida (100-300 mg/día) durante 1-2 meses.
 CONCLUSIONES
Las causas mas frecuentes de estomatitis son: Ulcera traumática mecánica(mordisqueo, prótesis), química (medicamentos, quimioterapia, agentes álcalis y ácidos), físicas(radioterapia, térmicas).
 La alta frecuencia de estomatitis protésica está relacionada: malos hábitos de uso e higiene de la prótesis, fallas inherentes a prótesis o colocación.
 La estomatitis herpética es causada principalmente por los virus HSV 1 y HSV 2
 La estomatitis candidiasica es la mas común de causa fúngica y se presenta generalmente en pacientes inmunocomprometidos
 La gingivitis ulcero necrosante aguda tiene como principal factor de riesgo la falta de aseo bucal y el aumento de fusobacterias y espiroquetas.
 La estomatitis aftosa recurrente más frecuente es la menor, caracterizada por ulceras superficiales de bordes regulares que cicatrizan sin fibrosis.



ESTOMATITIS.
OBJETIVO GENERAL:
 Conocer las principales causas de estomatitis
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
 Conocer los aspectos básicos de la anatomía de la cavidad oral y su contenido.
 Conocer las principales causas de estomatitis traumática y su adecuado manejo.
 Conocer las principales causas de estomattis infecciosa y su adecuado manejo
 Conocer las principales causas de estomattis idiopática y su adecuado manejo
 Diagnosticar mediante la evaluación semiológica la Estomatitis aftosa recidivante.
 Conocer el tratamiento de las Estomatitis aftosa recidivante.

Estomatitis Traumática
 Por mordisqueo o cepillo de dientes.
 Lesión levemente eritematosa con una úlcera central cubierta por una membrana fibrinopurulenta, acompañada de dolor.
Eliminar la causa, la lesión involuciona en 7 a 15 días.
Lesión por prótesis
 Afecta al 14,3% de la población mayor de 60 años, y en nuestro medio al 6,5% de la población mayor de 30 años.
 Tiene un área central blanquecina, amarillenta de aspecto limpio, no hemorrágico, rodeada de un halo de aspecto eritematosos, acompañada de dolor.
 Lesión por prótesis
• Factores predisponentes:
- Factores del huésped:
 Edad avanzada
 Flujo salival reducido
 Falta de aseo bucal
 Inmunocompetencia y con enfermedades sistémicas asociadas.
 El hecho de no quitarse la prótesis por las noches y de fumar son los dos factores que provocan mayor inflamación y una clínica más exagerada.
- Factores de la prótesis:
 El simple hecho de portar la prótesis ya es un factor predisponente para la patología.
 Sobre el polimetilmetacrilato la Candida es capaz de generar una matriz extracelular, llamada biofilm.
 El traumatismo por presión que pueden ejercer algunas prótesis sobre la mucosa hace que ésta sea más susceptible a la aparición de estomatitis.

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Lesión por prótesis
 TRATAMIENTO:
 Educativo: Enseñar al paciente las medidas higiénicas bucales adecuadas y de sus prótesis.
 Preventivo: Colocar prótesis en solución de:
 Clorhexidinaà 0,2 - 2% o
 Hipoclorito de sodioà 0,5 - 2%.
 Terapéutico: Agentes antifúngicos: Nistatina y Anfotericina B, imidazoles (clotrimazol, miconazol y ketoconazol) o triazoles (fluconazol e itraconazol) .
PIERCING EN CAVIDAD ORAL
 Complicaciones variables.
 Infección.
 Dolor
 Sangrado
 Edema
 Traumatismos dentales
 Halitosis
 Interferencias orales
 Alteraciones en fonación y masticación
IRRITATIVAS CAUSADAS POR AGENTES QUÍMICOS
a) Contacto directo con la mucosa oral: el más frecuente es el acido acetilsalicilico.
b) Quimioterapia:
Puede ser por efecto directo (mucositis) como el metrotexate o por efecto indirecto (depresión medular)
Existen fundamentalmente dos tipos de mucositis: eritematosa y ulcerativa.
La eritematosa: aparece a los cinco o seis días después de la quimioterapia.
La ulcerosa es más grave y aparece a los siete días del inicio del tratamiento antineoplásico.
Los pacientes con mucositis suelen presentar sequedad de boca, dificultad en la deglución, quemazón, hormigueo en los labios, dolor, etc.
Otra complicación más grave, que ocurre frecuentemente, es el desarrollo de infecciones.

Tratamiento de la Mucositis
1. Anestésicos: lidocaína.
2. Antisépticos bucales: clorhexidina, benzidamina.
3. Coadyuvantes: nistatina.
4. Especies vegetales: cocimiento de llantén, manzanilla.
5. Crioterapia.
6. Protectores de la mucosa: sucralfato
Irritativas causadas por Agentes Físicos
Estomatitis por radioterapia
La mucosa oral es particularmente sensible a las lesiones por la radiación, porque el ciclo de vida de las células y el índice de recambio son relativamente rápidos.
Quemaduras por substancias causticas
 Frecuente en niños y en intentos de suicidio.
 Dolores intensos en la cavidad oral y en la faringe, sialorrea, disfagia intensa
 Enrojecimiento y formación de ampollas en las regiones mucosas afectas
 Mas tarde aparición de exudados blanquecinos con bordes enrojecidos y edema intenso de la mucosa.
 Quemaduras por substancias causticas
• Diagnóstico. Anamnesis y hallazgo local en la boca, faringe y en la vecindad de la boca. Endoscopia instrumental sumamente prudente, lo más tarde tras 8 días.
• Tratamiento.
 Inmediatamente administrar grandes cantidades de agua, mejor leche. Neutralización de los ácidos con bicarbonato sódico, magnesia; si se trata de álcalis con vinagre diluido o con zumo de limón; eventual tratamiento antishock.
 Tratamiento local en boca y faringe: chupar cubitos de hielo; irrigaciones y lavados de boca y faringe con infusiones de saliva o de manzanilla a las que se agrega lidocaína, analgésicos, etc.;
 Alimentación liquida fría, eventual alimentación por sonda nasoesofágica. En los casos graves, en un principio alimentación parenteral.
 Antibióticos y, según la gravedad de las lesiones, también corticoides
ESTOMATITIS INFECCIOSAS
INFECCIONES VIRICAS
HSV-1 and/or HSV-2
Infección Primaria
Infección Secundaria
Varicella zoster virus (HHV-3)
Virus Epstein Barr

Gingivoestomatitis Herpetica Primaria
Mayor frecuencia niños 1 – 5 años
Período de Prodromo
Fiebre alta, compromiso general, Adenopatias.
Aumento de salivación, disfagia, halitosis, linfadenomegalia
Vesículas redondas, pequeñas, color gris
ulceras color amarillento en el centro
En labios, lengua y bucofaringe
Pseudomembrana blanquecina
Tiempo de duración 7 – 12 días
Gingivoestomatitis Herpetica Secundaria o Recurrente
 Reactivación del virus
 Predisponentes:luz solar, fatiga, estrés emocional, fiebre, infección del tracto respiratorio superior, trastorno gastrointestinal, menstruación, embarazo y . estadios deficitarios inmunológicos
 Prodromos: 1 – 2 días antes: sensación urente o prurito
 Aparición de pequeñas vesículas ® ulceras individuales o confluyentes
 En unión mucocutanea labial, paladar duro
 No linfadenomegalias, dolor leve a moderado
 INFECCIÓN POR VARICELA – ZOSTER
 Infección latente de HHV-3
 Distribución en dermatomas
 Prodromo: calentura, el dolor y las molestias sobre el nervio
 Vesículas, erosiones y úlceras superficiales y dolorosas, cubiertas por una pseudomembrana.
 Afectan el paladar duro antes de que aparezcan las vesículas cutáneas. Unilaterales en el herpes zoster.
INFECCIÓN POR EPSTEIN BARR
 Infrecuentes
 Asociado a: Linfoma No Hodgkin , Leucoplasia vellosa oral, Inmunodeficiencia
 Al examen: pseudomembrana blanco-grisácea en las amígdalas y en los pilares amigdalinos con eritema y edema intensos alrededor; petequias en paladar blando; gingivitis y úlceras aftoides. Gran linfadenopatía cervical y fiebre .
 Tratamiento
 Gingivoestomatitis Herpetica Primaria
 Aciclovir (zovirax): capsulas de 200 mg VO c/6 Hrs x 7 días
 Gingivoestomatitis Herpetica secundaria
 Aciclovir (zovirax): capsulas de 200 mg VO c/6 Hrs x 7 días. Prolongar si persiste lesiones
 Inmunocomprometidos
Aciclovir (zovirax): 5 mg/kg c/8 Hrs Vía EV x 7 días
Colutorios orales
Antipiréticos
Analgésicos: lidocaina (gel, crema) 3 a 4 v/día
INFECCIONES FUNGICAS
 Candidiasis: + frecUENTES
 Factores predisponentes: DM mal controlada, hipoparatiroidismo, hipoadrenocorticismo, estrés, desnutrición o neoplasia subyacente; inmunosupresión
 Lesiones erosivas -> cubiertas por una capa blanca.
 Muguet: placas blanco cremosas profusas
 Candidiasis atrófica aguda: mucosa inflamada ->post antibioticoterapia
 Candidiasis atrófica crónica: erosión superficial rojo brillante debajo de las prótesis dentales
 Candidiasis hiperplásica crónica: lesión leucoplásica que no se esfacela de la mucosa subyacente ->Bx
 Dx: Clínico + confirmación extendidos citológicos
 Tratamiento:
 Terapia tópica con suspensión oral de nistatina (500.00 a 600.00 unidades) o pastilla oral de nistatina (pastillas de Mycostatin, 200.00 a 400.00 unidades) cuatro veces al día o disolviendo las pastillas de clotrimazol (10 mg) en la boca 5v/d
 Enjuague bucal oxigenante

INFECCIONESBACTERIANAS

Gingivitis ulcero necrosante aguda (GUNA)
 Fusobacterias y espiroquetas
 Factores asociados: DM, tabaco, Mala higiene oral, Inmunodeficiencia.
 Común en niños de 3-6 años comunidad rural.
 Lesión->punta papilas interdentales-> inflamación y necrosis circunferencial gingival.
 Lesiones dolorosas y sangrantes
 Sx secundarios: Fiebre, linfadenopatías regional, malestar general.
 Tto: Enjuagues con agua oxigenada, clorhexidina, Penicilamicos.
ESTOMATITIS AFTOSA RECIDIVANTE.
DEFINICIÓN:
Enfermedad caracterizada por la aparición de úlceras, inicialmente necróticas, de distinto tamaño, número y localización aunque siempre en mucosas, que cursa en forma de brotes y mantiene una evolución crónica y generalmente autolimitada.
 Tabla 1. ETIOLOGIA DE LA ESTOMATITIS AFTOSA
 FACTORES GENETICOS
PREDISPOSICION FAMILIAR
 FACTORES INFECCIOSOS
BACTERIAS: ESTREPTOCOCOS
VIRUS: ADENOVIRUS, PAPILOMAVIRUS, CITOMEGALOVIRUS, HERPESVIRUS, VIH,
HONGOS: CANDIDA ALBICANS, HISTOPLASMOSIS
 FACTORES LOCALES
TRAUMATISMOS: MORDEDURAS, ROZAMIENTO DE PIEZAS DENTALES Y PROTESIS
PRODUCTOS TOXICOS O IRRITANTES
FARMACOS
 FACTORES INMUNOLOGICOS
A NIVEL LOCAL: REACCIONES CRUZADAS
A NIVEL GENERAL: ENFERMEDADES INMUNULOGICAS, INMUNODEFICIENCIAS, VIH
 ENFERMEDADES SISTEMICAS
DEFICIT DE VITAMINAS Y MINERALES, DIETAS INADECUADAS, MALNUTRICION, MALABSORCION INTESTINAL, ANEMIAS FERROPENICAS.
ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS GRAVES
ENFERMEDAD DE CROHN, TUBERCULOSIS, SIFILIS, VIH
 OTROS FACTORES
MENOPAUSIA, ALTERACIONES HORMONALES, TRATAMINENTOS ANTICONCEPTIVOS, ESTADO PREMENSTRUAL, DEPRESION, ANSIEDAD.
 CLINICA
 úlceras dolorosas de la mucosa oral que pueden curar espontáneamente o bien recurrir tras un período de remisión total o parcial.
 Tres formas clínicas : la menor, la mayor y la herpetiforme.
Úlceras menores.
 Aftas de Mikulicz. 75% - 85% de los casos.
 Diámetro < 1 cm, curan en 7 a 14 d. Recurren 2-4- v/año.
 Afectan al epitelio no queratinizado.
ÚLCERAS MAYORES.
 Aftosis bipolar de Newman y Enf. de Sutton.
 10-15 % de todas las EAR.
 Diámetro mayor a 1 cm; evolucionan en 4 a 6 semanas.
 Las úlceras son más profundas, apreciándose un halo eritematoso más evidente.
ÚLCERAS HERPETIFORMES:
 10% de las EAR.
 Múltiples lesiones ulcerosas de diámetro menor a 3 mm, y pueden coalescer.
 Su nombre se debe a su aspecto semiológico.
 Estas lesiones curan en 7 a 30 días, son recurrentes.
BAGAN
Frecuencia de recurrencias, mayor utilidad desde el punto de vista terapéutico.
• El tipo I, las recurrencias de las lesiones se producen tras periodos superiores a tres meses.
• El tipo II, tiempo transcurrido entre un episodio de EAR y una recurrencia es de entre 1 y 3 meses.
• El tipo III, lesiones de forma prácticamente continuada.
 EXÁMENES DE AYUDA AL DIAGNÓSTICO
 Cuando se sospecha la existencia de enfermedades sistémicas previas o asociadas con la aftosis.
 Enfermedades infecciosas, sífilis, tuberculosis,
hematológicas, enfermedad de Crohn, alteraciones inmunológicas, dietéticas y nutricionales,
 TRATAMIENTO LOCAL
 Aplicación en enjuagues de antisépticos, antihistamínicos, antibióticos y corticoides.
 Digluconato de clorhexidina al 0,1- 0,2%, polividona yodada al 10%
 TRATAMIENTOS SISTÉMICOS
 Prednisona x una semana (40-60 mg/día), y se disminuye progresivamente la dosis durante la segunda semana.
 En pacientes con VIH :talidomida (100-300 mg/día) durante 1-2 meses.
 CONCLUSIONES
Las causas mas frecuentes de estomatitis son: Ulcera traumática mecánica(mordisqueo, prótesis), química (medicamentos, quimioterapia, agentes álcalis y ácidos), físicas(radioterapia, térmicas).
 La alta frecuencia de estomatitis protésica está relacionada: malos hábitos de uso e higiene de la prótesis, fallas inherentes a prótesis o colocación.
 La estomatitis herpética es causada principalmente por los virus HSV 1 y HSV 2
 La estomatitis candidiasica es la mas común de causa fúngica y se presenta generalmente en pacientes inmunocomprometidos
 La gingivitis ulcero necrosante aguda tiene como principal factor de riesgo la falta de aseo bucal y el aumento de fusobacterias y espiroquetas.
 La estomatitis aftosa recurrente más frecuente es la menor, caracterizada por ulceras superficiales de bordes regulares que cicatrizan sin fibrosis.

DIARREA

Enfermedad infectocontagiosa
Es la presencia de heces acuosas, sueltas y frecuentes.

SIGNOS Y SINTOMAS:

Fiebre, anorexia, astenia, perdida de peso, convulsiones, oliguria, nauseas, vómitos, cólicos, aumento en el número de evacuaciones y en su contenido liquido, presencia de moco y sangre, pujo y tenesmo.

Clasificación:
Diarrea osmótica: es una inadecuada absorción de las sustancias de la luz intestinal.

Diarrea secretora: es un aumento en la secreción o disminución de la absorción de electrolitos y agua en la luz intestinal.

Diarrea inflamatoria: con aumento de permeabilidad de la mucosa intestinal.

Diarrea debida a motilidad: bien sea por un aumento de la motilidad intestinal presente por ejemplo en el síndrome de colon irritable, después de una cirugía, trastornos hormonales, o una neuropatía diabética o bien una disminución de la motilidad intestinal
MEDIADAS HIGIENICAS BASICA PARA EVITAR LA DIARREA
lávese las manos antes y después de comer e ir al baño.
lave y desinfecte frutas y verduras
beba agua hervida o desinfectada
Coma en lugares limpios, de preferencia en casa
ETIOLOGIA
VIRUS: rotavirus, parvovirus, adenovirus, coranovirus, reovirus, calcivirus, astrovirus, ECHO, Coxsackie, pararrotavirus, agente de Norwalk.

BACTERIAS: Escherichia coli , Shigella , Campylobacter jejuni, salmonella

PARASITOS: entamoeba hystolitica, giardia lamblia, trichomonas hominis, balantidium coli.

HONGOS: candida albicans.

El agente etiológico entra por vía digestiva, y se multiplican en el yeyuno en donde pueden producir dos mecanismos patógenos:

1.- INVASION DE LA MUCOSA INTESTINAL.
2.- PRODUCCION DE ENTEROTOXINAS.

INVASION DE LA MUCOSA INTESTINAL

Los microorganismos (escherichia coli, shigella, salmonella, campylobacter, yersenia entamoeba histolytica) invaden la mucosa, adhiriéndose y multiplicándose, produciendo lesión en la mucosa.

Los virus una vez que se replican, destruyen los enterocitos, provocando producción y migración de células inmaduras, disminuyendo la superficie de absorción del intestino.

Edema, hemorragia, infiltración leucocitaria de la mucosa, descamación, exudado inflamatorio, necrosis, ulceración, obstrucción de capilares y necrosis arteriolar fibrinoide.

Las salmonellas causan inflamación que estimula la producción de prostaglandinas, que aumentan el peristaltismo.

PRODUCCION DE ENTEROTOXINAS
La Escherichia coli toxigénica, Vibrio Cholerae, clostridium difficile, Staphylococcus aureus, proteus, klebsiella y pseudomonas).
Una vez adheridas a la mucosa, inician la producción de toxinas, estos productos ocupan receptores específicos en la membrana de la mucosa y aumentan la actividad de la adenilciclasa, esta enzima provoca acumulo de monofosfato cíclico de adenosina, el cual produce inhibición de la absorción de sodio con incremento en la secreción de cloruros, bicarbonato, potasio y agua hacia la luz intestinal.

DISTRIBUCION
Es endémica, frecuente en países tropicales se presenta durante primavera- verano y las condiciones socioeconómicas de pobreza la favorecen.

RESERVORIO
El hombre

SUCEPTIBILIDAD
Universal
Afecta principalmente a menores de 5 años, en especial a los menores de un año.

MODO DE TRANSMISION
El modo mas predominante es la ruta: ANO-MANO-BOCA.

A través del agua, los alimentos y bebidas contaminados con materia fecal

COMPLICACIONES
Deshidratación
Infección generalizada
Disminución en la perfusión renal
Anemia, coagulación intravascular diseminada
Ileo paralítico (hipoxia intestinal)
Neumatosis intestinal
Enterocolitis necrosante
Perforación intestinal
Peritonitis
Infarto intestinal
Invaginacion intestinal

DIAGNOSTICO
Coprocultivo
Fijación del complemento
Inmunofluorescencia
Electroforesis del RNA viral
ELISA
Coproparasitoscopico
Amiba en fresco
Levadur
as en frotis

TRATAMIENTO
E. coli:
Gentamicina 5 a 7.5 mg/kg/día 2-3 dosis X 7 días
Tobramicina 3 a 5 mg/kg/día 3 dosis X 7 días
Ampicilina 100 a 300 mg/kg/día, 4 dosis X 7 días
Trimetoprim con sulfametoxasol 10-50 mg/kg/día 2 dosis X 7 días

Shigella: ampicilina o trimetoprim

Vibrio Cholerae
Tetraciclinas 40 mg/kg/día 4 dosis X 7 días
Furazolidona 10 mg/kg/día 3 dosis X 7 días
Campiloacter
Eritomicina 30 a 50 mg/kg/día 3 dosis X 7 días
Entamoeba Histolytica
Metronidazol 40 mg/kg/día 3 dosis X 5 días
Dehidroemetina 1 mg/kg/día 1 dosis X 10 días
Diyodohidroxiquinoleina 30 mg/kg/día 3 dosis X 10 días
Guardia lamblia
Metronidazol 20 mg/kg/día 3 dosis X 10 días
Nimorazol 20 mg/kg/día 3 dosis X 5 días
Furazolidona 20 mg/kg/día 3 dosis X 5 días
Candida albicans
Nistatina 200 000 400 000 U diarias 3 dosis hasta 2 o 3 días después de desaparecidos los síntomas

DESHIDRATACION
Es la pérdida excesiva de agua y sales minerales de un cuerpo.
Puede producirse por:
mucho calor
ejercicio intenso,
falta de bebida
enfermedades donde está alterado el balance hidroelectrolítico.
falta de ingestión o por exceso de eliminación.
SINTOMAS
Ojos hundidos
Fontanelas hundidas (puntos blandos en la parte superior de la cabeza)
Orina poco y oscuro
Boca seca
Estado letárgico
Llanto sin lagrimas
Esta triste y delicado.
SIGNOS
El examen físico puede mostrar también signos de: -    Presión sanguínea baja -    Frecuencia cardíaca rápida -    Turgencia deficiente de la piel: a la piel le puede faltar su elasticidad normal y regresar a su posición lentamente al ser pinzada en un pliegue por el médico; la piel normalmente regresa en forma rápida a su posición. -    Demora en el llenado capilar -    Shock

VIDA SUERO ORAL
El vida suero oral evita la deshidratación .

PREPARACIÒN
Lávese las manos.
En un litro de agua limpia o hervida y a temperatura ambiente, vacíe todo el contenido del sobre.
Disuélvalo perfectamente hasta que el agua quede transparente
Listo para tomar
NOTA: UNA VEZ PREPARADO DURA UNICAMENTE 24 HORAS, PASADO ESTE TIEMPO, DESECHE EL SOBRANTE YA QUE LA FORMULA SE ALTERA Y PREPARE OTRO LITRO.
INDICACIONES: en casos de diarrea y deshidratación.

VIA DE ADMINISTRACIÒN Y DOSIS:
Oral
Niños y Adultos
Según las necesidades del paciente, peso corporal, edad y condición de deshidratación.

Niños menores de 1 año - Media taza (75 ml.)
Niños mayores de 1 año - Una taza (150 ml.)

Componentes Solución (mEq o mmol/l)
Glucosa 75
Sodio 75
Cloro 65
Potasio 20
Citrato 10
Osmolaridad 245

VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA (VE)

La recolección sistemática, continua, oportuna y confiable de información relevante y necesaria sobre algunas condiciones de salud de la población. El análisis e interpretación de los datos debe proporcionar bases para la toma de decisiones, y al mismo tiempo ser utilizada para su difusión.

La VE se enfoca principalmente en eventos o casos ya ocurridos, pero cobra fuerza la necesidad de hacerlo también sobre los factores de riesgo que son causa o facilitan su ocurrencia

Tipos de sistemas de vigilancia epidemiológica (SVE)

Hay varias formas de establecer SVE, las que dependen de la cobertura que se quiera tener, de los objetivos que se quieran cumplir, de las posibilidades presupuestales, humanas y de organización de la localidad y del interés de organismos gubernamentales o no gubernamentales.

SISTEMA DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA

SVE de carácter universal:
En el cual la totalidad del número de casos de una población definida se incluye en el sistema. Se conoce como “basado en la población”, y toma en cuenta todos los casos que se presentan. Requiere del concurso de las instituciones que por una razón u otra recolectan información sobre los eventos. Los más comunes se relacionan con los casos fatales, sean intencionales (homicidios, suicidios) o no (muerte por vehículo, otras muertes “accidentales”), se registran como muertes por causa externa.

SVE basado en muestras de casos:
En el que la información se obtiene de una parte del total de casos o eventos. Se necesita garantizar la representatividad que permita hacer inferencias sobre todos los posibles casos que ocurren en la población.

SVE basado en revisión de registros institucionales:
En el que se revisan periódicamente los registros institucionales, con el propósito de analizar e identificar las variables de interés. Hay que identificar adecuadamente las instituciones y las fuentes dentro de ellas, tales como historias clínicas, registros de urgencias, egresos hospitalarios o denuncias presentadas a las instituciones de policía o de familia. Debe definirse con precisión la periodicidad, mecanismos de recolección, manejo de la información, evaluación y difusión de los datos así como las variables a seleccionar.

SVE por encuestas:
En el cual la información se obtiene a través de cuestionarios enfocados hacia una temática específica, en un período de tiempo y a intervalos predefinidos. Ejemplos: brotes de suicidios, aumento inusitado de un número de crímenes con características específicas (contra niños, por ejemplo). No todos los datos de este tipo de VE corresponden a “casos”.

SVE de carácter centinela:
En el cual una o más instituciones se escogen para determinar la tendencia, focalizar actividades de VE y sugerir intervenciones preventivas. En el caso de lesiones, cuando el problema es de gran magnitud, los hospitales con mayor número de heridos, o las Comisarías de Familia donde se denuncian casos de violencia intrafamiliar, son sitios en los que el SVE de tipo centinela se puede establecer.

SVE de laboratorios: a través del cual se puede obtener información, por ejemplo, alcoholemia en víctimas de heridas u homicidios, o información toxicológica en el caso de suicidios o lesiones. Se usa para confirmar diagnósticos o para evidenciar factores de riesgo adicionales.

SVE por ausentismo o por eventos repetidos: se considera como un medio centinela para llamar la atención sobre casos de ausentismo escolar o laboral, cuya frecuencia o justificación deja dudas sobre sus causas reales. Niños/as que con frecuencia faltan a la escuela, presentan golpes, signos de “caídas”, se ven tristes y sin compañeros, o trabajadoras que se ausentan por “enfermedades” poco definidas, tienden a ocultar problemas familiares que ameritan seguimiento o intervenciones de maestros, consejeros y otros.

Recolección de Información. En los tipos de SVE mencionados la información se recolecta básicamente de dos formas: Pasiva y/o Activa.

La recolección activa es aquella en la cual, los encargados del SVE contactan a quienes reportan la información y la solicitan directamente de ellos, o acuden a la fuente primaria de los datos, en primera instancia o para comprobar datos dudosos o incompletos. Generalmente el uso de este mecanismo de obtención de información incrementa la cantidad y calidad de los datos. Sin embargo, también acarrea mayores costos.

Atributos de un SVE

La simplicidad:
Se refiere a la estructura y facilidad de operación del sistema.
La flexibilidad:
Hace referencia a la adaptabilidad del sistema a cambios en su estructura, definiciones o recursos.
La aceptabilidad:
Refleja la voluntad y disposición de las personas y organizaciones para participar en el sistema.
La sensibilidad:
Es la capacidad del SVE de identificar la mayor proporción posible de casos que ocurre en la población.
El valor predictivo positivo:
Es la capacidad del sistema para identificar correctamente los casos y diferenciar un caso real de uno que no lo es.
La representatividad:
Se refiere a la capacidad que tiene el sistema para identificar la magnitud real y las características de un problema en tiempo, espacio y persona.
La oportunidad:
De un SVE refleja la rapidez con la cual se obtiene, analiza y se reporta la información.












CADENA EPIDEMIOLOGICA

Para que ocurra una enfermedad debe darse una serie de acontecimientos o hechos que faciliten dicha enfermedad, estos hechos constituyen la llamada triada ecológica, compuesta por un agente-ambiente-hospedero.

Agente: es aquel elemento que debe estar presente en una enfermedad para que así ésta se desarrolle. Puede ser biológico, físico o químico.
Son los pasos que siguen un agente causal, desde su hábitat natural (reservorio), hasta el hospedero susceptible.

Todo esto ocurre antes de la enfermedad, en el ambiente y constituye la
Etapa prepatogénica.

ETAPA PREPATOGÉNICA

Agente Causal.
Reservorio: lugar donde vive y se reproduce el agente causal.
Puerta de Salida.
Vía de Transmisión: como llega al hospedero.
Puerta de Entrada.
Hospedero Susceptible.

1. AGENTE CAUSAL:

Todo agente biológico que por su presencia puede dar origen a una enfermedad transmisible.
ü Agente Biológico:
Bacterias o sus toxinas, virus, espiroquetas, rickettsias, parásitos animales (protozoarios y metazoarios) y vegetales (hongos y levaduras) u otros, para enfermedad transmisibles.

2. RESERVORIO

Es el hábitat natural del agente causal (biológico), donde vive, se multiplica y del que depende esencialmente para su subsistencia.
Tipos:
Animados: Humanos
ü Caso Clínico (enfermo).
ü Caso Subclínico (no completan todos los signos y síntomas de la enfermedad).
ü Portadores: En período de incubación (no sabe que tiene el agente, pero si puede contagiar a otros).
ü En convalecencia (en etapa de recuperación).
ü Sanos (lo tienen en el organismo pero a ello no les afecta).
ü Animales: portadores de parásitos, no propios del humano.
Inanimados:
§ Suelo (Hongos, protozoarios y esporas).
§ Agua (cólera).

PUERTA DE SALIDA:

· Vía Respiratoria; por secreción nasal o bucal.
· Vía Digestiva; por heces.
· Vía Génito-Urinaria; semen, orina, sec. vaginal, todas las enfermedades de transmisión sexual.
· Piel y Mucosa; solución de continuidad (sangre).

3. VÍAS DE TRANSMISIÓN

Es el canal por donde pasa la puerta de salida a la puerta de entrada.
Tipos:
· Directa
ü Con contacto físico: como por ejemplo relaciones sexuales, sarna, beso.
ü Sin contacto físico: estornudo (mecanismo de Fliger), el cual lleva secreción (gotitas de Fliger) que pasando por el aire llegan a la puerta de entrada.

· Indirecta
ü Vehículos como instrumentos contaminados, alimentos, jeringas.
ü Vectores – biológicos (el M. O. hace parte del ciclo en el hospedero).
ü Mecánico (el M. O. se incorpora ya con su ciclo listo).
ü Aire.

4. PUERTA DE ENTRADA

Vía Respiratoria: al inhalar.
Vía Digestiva: al comer.
Piel y mucosa con solución de continuidad: para que un agente desde la vía Génito-Urinaria penetre al hospedero debe ser por piel y mucosa siempre y cuando haya solución de continuidad (no indemne).

HOSPEDERO SUSCEPTIBLE:

· Hombre en General.
· Animal

MÉTODOS DE CONTROL EN LAS ENFERMEDADES

Transmisibles:
Se deben utilizar en el eslabón más débil de la cadena epidemiológica.
El método debe ser el más efectivo y también el más Aceptado.

1.-Neutralizar el reservorio: destruir y/o eliminar la operación de presencia del M. O.
Cuarentena.
Aislamiento.
Vacuna de perros.
Tratar a los enfermos.

2.-Interrumpir la vía de transmisión: Interrumpir el contacto directo (“preservativos” y la indirecta).
Saneamiento Básico:
· Agua Potable.
· Disposición de excretas (alcantarillado).
· Disposición de basura.
· Eliminación o control de vectores y roedores.

Control de Alimentos:
· Conservación.
· Manejo (lavar).



Saneamiento ambiental:
· Buena ventilación.
· Ciudad limpia, ríos no contaminados.

Uso de elementos profilácticos:

· Preservativos.
· Guantes.

3.-Proteger al hospedero Susceptible.

· Inmunización:
ü Campañas esporádicas (reforzamiento).
ü Programas sistemáticos, sostenido en el tiempo.
· Enfermedades Transmisibles:
ü Enfermedades Respiratorias: más difícil de controlar (aislamiento, vacunas).
ü Enfermedades Digestivas: se recomienda actuar en la vía de transmisión.

INMUNOLOGÍA PEDIÁTRICA

Es la capacidad que tiene el organismo para defenderse, o para producir mecanismos de defensa contra agresores del medio externo.

antígenos

agresores del medio ambiente:
*Microorganismos
*Sustancias
*Partículas inertes
*Estructuras celulares
*Clima

formas de Inmunidad

dependiendo el tipo de agresión:

ESPECÍFICA -tiene la capacidad de defensa contrauna agresión, se utiliza cuando se rebasa la inespecífica.

INESPECÍFICA: evita agresiones sin ser selectivo en la agresión

-Tos, estornudo , lágrimas
-piel y anexos (serúmen, sudor)

-mucosa (pelo, moco, leucocitos, acidez)


por el tiempo:
por la duración de la respuesta, depende de la patogenicidad que tenga el microorganismo.

TEMPORAL: tétanos, influenza



PERMANENTE: tuberuculosis, poliomielitis, DPT,



según la respuesta del individuo:


ACTIVA: el cuerpo es capaz de desarrollar defensa especifica



PASIVA: el cuerpo no realiza ninguna respuesta por que no tiene la capacidad y es necesario adquirir de otro ser vivo la capacidad inmunologica.


la inmunidad específica esta mediada por 2 mecanismos:

1.- inmunidad celular
macrófagos- representantes son los Leucocitos
2.- inmunidad humoral
anticuerpos:

• Opsoninas
• aglutininas
• precipitinas
• antitoxinas

EXPLORACION NEUROLÓGICA

El estudio del desarrollo neurológico del niño nos permite valorar su edad gestacional y las condiciones anormales y patológicas del sistema nervioso

ES NECESARIO TENER EN CUENTA DOS PUNTOS IMPORTANTES
Los reflejos progresan en el niño en sentido cefalocaudal: el tono muscular al revés, en sentido caudocefálico.
Dependiendo de la mielinización de los cilindroejes, será el tipo de respuesta: a menor mielinización, ésta será más difusa y en masa: a mayor mielinización, la respuesta será más específica.

CONDICIONES PARA EFECTUAR LA EXPLORACION NEUROLOGICA.
No realizarse inmediatamente después del parto.
El niño debe de estar completamente desnudo.
No realizarse inmediatamente después ni antes del alimento.
El niño debe de estar normotérmico.
Si el niño es muy pequeño, se recomienda fraccionar el examen (cada 1 o 2 hrs).

los reflejos que se exploran son:

a)Llanto
b)Deglución
c)Supraciliar
d)Nociceptivo
e)Succión
f)Búsqueda
g)Moro
h)Prension manual
i)Contraccion del brazo
j)Contraccion del hombro
k)Marcha
l)Extension cruzada e incurvada del tronco

28 semanas: hallazgo
hipotonía generalizada, miembros flácidos,
movilidad lenta, llanto muy débil y de corta
duración, el reflejo de búsqueda es débil,
el ángulo poplíteo es de 180 grados, la presión
esta ausente o muy débil.

semana 30: hallazgo
Aumenta se movilidad, ligera flexión de miembros
inferiores, el ángulo poplíteo es de 180 grados,
el talón-oreja es de 60 graddos y el reflejo de
extensión cruzada solamente realiza flexión del
miembro.
semana 34: hallazgo
buena movilidad, los ojos permanecen abiertos,
pueden levantar la cadera, la succión y la deglución
están sincronizadas, empieza a sostener la cabeza
pero pronto cae hacia atras en gota, el ángulo poplíteo
es de 130 - 120 grados, el de talón-oreja es de 45 gra-
dos, existe enderezamiento de miembros y tronco,
la extensión cruzada la realiza con flexión y extensión
del miembro, hay buena prensión manual, aparece la
marcha automática y mejora la contracción del brazo
y del hombro.
semana 36: hallazgo
buena movilidad, levanta la cadera y empieza a lenvan-
tar la cabeza, los miembros flexionados, los ojos abiertos
y alerta, llanto fuerte y sostenido, la succión y deglución
excelentes.
semana 38-40: hallazgo
buena movilidad, levanta la cadera y la cabeza, ojos alerta
llanto fuerte y sostenido, la prensión y contracción del
brazo y hombro perfectos lo que permite levantarlo en
alto, endereza miembros, tronco y cabeza, la marcha es
de plantas, el ángulo poplíteo es de 0 grados, el ángulo
talón-oreja es de 90 grados, la extensión cruzada es
completa.

VALORACION CAPURRO

Se suman los valores dados por cada parámetro de la tabla.
A esto denominaremos puntaje parcial.
Luego se aplica la siguiente fórmula:

204 + Puntaje parcial / 7

Postmaduro 42 Semanas o más
A término 37 a 41 semanas
Prematuro Leve 35 a 36 semanas
Prematuro Moderado 32 a 34 semanas
Prematuro Extremo < 32 semanas

METODO USHER

ESCALA DE WORD-DOWNES

crisis leve
1-3 puntos
crisis moderada
4-7 puntos
crisis grave
8-14 puntos

TEST DE SILVERMAN-ANDERSON
Es un test que se utiliza mucho para la valoración de la dificultad respiratoria en neonatología, un valor superior a 3 significa que hay una discreta dificultad respiratoria, un valor entre 3 y 5 significa que hay una dificultad respiratoria moderada y un valor superior a 5 significa que la dificultad respiratoria es grave. Un valor superior a 7 necesita de una asistencia a la ventilación

VALORACIÓN DEL RECIÉN NACIDO

TEST DE APGAR
Es un examen realizado a los neonatos para tener una primera valoración simple sobre su estado general después del parto. Este test lleva el nombre por Virginia Apgar, anestesióloga, especializada en obstetricia, quien ideó el examen en 1952 en el Columbia University´s Babies Hospital.
El test se realiza al minuto, a los cinco minutos y, en ocasiones, a los diez minutos de nacer.
La puntuación al 1 minuto evalúa el nivel de tolerancia del recién nacido al proceso del nacimiento y su posible sufrimiento.
La puntuación obtenida a los 5 minutos evalúa el nivel de adaptabilidad del recién nacido al medio ambiente y su capacidad de recuperación.



8-10 SIN ASFIXIA
Sonrosado, activo, con buena respuesta, llanto, frecuencia cardiaca rápida:
1. Aspiración suave de la vía aérea, incluidas las fosas nasales
2. Secado cuidadoso, incluida la cabeza
3. Mantener la temperatura corporal
4. Realizar un examen breve
5. Calcular la puntación de Apgar a los 5 minutos
6. Llevar al niño con sus padres

7-5 ASFIXIA LEVE
Ligeramente cianótico, movimientos con tono muscular diminuido, respiración superficial o periódica, frecuencia cardiaca > 100:
1. Repetir los pasos 1, 2 y 3 de la parte A. de forma rápida y sucesiva
2. Estimular la respiración mediante enérgicas palmadas en las plantas de los pies o frotamiento de la columna o el esternón
3. Administrar oxigeno mediante bolsa de resucitación y mascarilla adaptada a la cara del niño
4. Si el niño mejora, completar los pasos 4, 5 y 6 de la parte A cuando la puntuación de Apgar sea de 8
5. Si la frecuencia cardiaca disminuye a 100 o inferior la puntuación de Apgar es ≤ 4
6. Administrar 0,01 mg/kg de naloxone si la madre ha recibido un analgésico narcótico durante el trabajo de parto

4-3 ASFIXIA MODERADA
Cianosis, tono muscular disminuido, esfuerzo respiratorio débil, frecuencia cardiaca enlentecida (<> 100, el color sea sonrosado, y se inicia respiración espontánea. Si no se consigue movilizar el tórax de forma adecuada mediante la ventilación con mascarilla y bolsa, se debe de intubar
4. Si la frecuencia cardiaca es <> 100 después de 2 minutos de ventilación adecuada de oxigeno al 100% y masaje cardiaco, introducir un catéter en la vena umbilical y administrar drogas, la inserción del catéter se facilita cortando el cordón a 1-2 cm. de la pared abdominal. El catéter se debe introducir únicamente 2 o 3 cm. para evitar administrar soluciones hipertónicas en una pequeña vena hepática.
Si la frecuencia cardiaca es > 100 y se ha conseguido una adecuada ventilación bien sea espontáneamente o de forma asistida, el uso de fármacos no es necesario en la sala de partos y el niño se debe de trasladar a la sala de Cuidados Intensivos. Allí, la medición de los signos vitales (incluidos frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presión sanguínea y temperatura), la gasometría arterial o capilar (PaO2, PaCO2 y pH) y una radiografía de tórax constituyen una base racional para la asistencia del niño.

TEORIA DE J. PIAGET

TEORIA DEL DESARROLLO COGNITIVO

Esta teoría e divide en estadios en los que se enfoca en la inteligencia sensorio-motora y en el pensamiento hipitético-deductivo.

ETAPA 1:

SENSORIO-MOTORA (DEL NACIMIENTO A LOS 2 AÑOS)
La inteligencia sensorio-motora es una inteligencia sin pensamiento o sin representación, sin lenguaje, sin concepto. Cuyo instrumento es la percepción. Es esencialmente práctica y hace intervenir la percepción, las actitudes y los movimientos sin evocación simbólica.
Los primeros sentidos que se desarrollan el recién nacido es el oído y el olfato para formar los estímulos sensoriomotores.
El infante cambia de un ser que responde básicamente a través de reflejos a uno que pueden organizar las actividades en relación con el medio ambiente. El infante aprende a través de los sentidos y de las actividades motrices.

ETAPA 2:

PREOPERACIONAL (DE LOS 2 A LOS 7 AÑOS)
El niño desarrolla un sistema representativo y usa símbolos tales como las palabras para representar a las personas, los lugares y los hechos.
Es una tendencia del niño al ser egocéntrico ya que es difícil que se percate del punto de vista de otros. Adquiere el lenguaje y la inteligencia puestas en acto en el juego simbólico.

ETAPA 3:

OPERACIONES CONCRETAS ( DE LOS 7 A LOS 12 AÑOS)
El niño puede resolver problemas lógicamente si se enfoca en el aquí y en el ahora.
Se da un gran paso a la socialización y objetivación del pensamiento, es decir, ya no se centra en sí mismo, tomando en cuenta a los demás.
Empieza a ampliar conceptos genuinos y aplicarlos a situaciones y a problemas, pero únicamente en la medida en que se relaciona con el mundo percibido de modo inmediato, por lo que hay poca generalización o abstracción.
Empieza a establecer diferencias entre su Yo interno y el mundo exterior.

ETAPA 4:

OPERACIONES FORMALES (DE LOS 12 A LOS 16 AÑOS)
La persona puede pensar en términos abstractos y enfrentar situaciones hipotéticas.
Se asiste a un cambio de nivel con la aparición del pensamiento formal y el razonamiento hipotético- deductivo.
El pensamiento formal opera sobre un material simbólico, expresión de ideas y de las representaciones.
El razonamiento formal procede por hipótesis y por deducciones. Se denomina hipotético- deductivo ya que es capaz de deducir las conclusiones a partir de hipótesis puras y no sólo de una observación real y concreta.