ESTOMATITIS

.OBJETIVO GENERAL:
 Conocer las principales causas de estomatitis
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
 Conocer los aspectos básicos de la anatomía de la cavidad oral y su contenido.
 Conocer las principales causas de estomatitis traumática y su adecuado manejo.
 Conocer las principales causas de estomattis infecciosa y su adecuado manejo
 Conocer las principales causas de estomattis idiopática y su adecuado manejo
 Diagnosticar mediante la evaluación semiológica la Estomatitis aftosa recidivante.
 Conocer el tratamiento de las Estomatitis aftosa recidivante.

Estomatitis Traumática
 Por mordisqueo o cepillo de dientes.
 Lesión levemente eritematosa con una úlcera central cubierta por una membrana fibrinopurulenta, acompañada de dolor.
Eliminar la causa, la lesión involuciona en 7 a 15 días.
Lesión por prótesis
 Afecta al 14,3% de la población mayor de 60 años, y en nuestro medio al 6,5% de la población mayor de 30 años.
 Tiene un área central blanquecina, amarillenta de aspecto limpio, no hemorrágico, rodeada de un halo de aspecto eritematosos, acompañada de dolor.
 Lesión por prótesis
• Factores predisponentes:
- Factores del huésped:
 Edad avanzada
 Flujo salival reducido
 Falta de aseo bucal
 Inmunocompetencia y con enfermedades sistémicas asociadas.
 El hecho de no quitarse la prótesis por las noches y de fumar son los dos factores que provocan mayor inflamación y una clínica más exagerada.
- Factores de la prótesis:
 El simple hecho de portar la prótesis ya es un factor predisponente para la patología.
 Sobre el polimetilmetacrilato la Candida es capaz de generar una matriz extracelular, llamada biofilm.
 El traumatismo por presión que pueden ejercer algunas prótesis sobre la mucosa hace que ésta sea más susceptible a la aparición de estomatitis.

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Lesión por prótesis
 TRATAMIENTO:
 Educativo: Enseñar al paciente las medidas higiénicas bucales adecuadas y de sus prótesis.
 Preventivo: Colocar prótesis en solución de:
 Clorhexidinaà 0,2 - 2% o
 Hipoclorito de sodioà 0,5 - 2%.
 Terapéutico: Agentes antifúngicos: Nistatina y Anfotericina B, imidazoles (clotrimazol, miconazol y ketoconazol) o triazoles (fluconazol e itraconazol) .
PIERCING EN CAVIDAD ORAL
 Complicaciones variables.
 Infección.
 Dolor
 Sangrado
 Edema
 Traumatismos dentales
 Halitosis
 Interferencias orales
 Alteraciones en fonación y masticación
IRRITATIVAS CAUSADAS POR AGENTES QUÍMICOS
a) Contacto directo con la mucosa oral: el más frecuente es el acido acetilsalicilico.
b) Quimioterapia:
Puede ser por efecto directo (mucositis) como el metrotexate o por efecto indirecto (depresión medular)
Existen fundamentalmente dos tipos de mucositis: eritematosa y ulcerativa.
La eritematosa: aparece a los cinco o seis días después de la quimioterapia.
La ulcerosa es más grave y aparece a los siete días del inicio del tratamiento antineoplásico.
Los pacientes con mucositis suelen presentar sequedad de boca, dificultad en la deglución, quemazón, hormigueo en los labios, dolor, etc.
Otra complicación más grave, que ocurre frecuentemente, es el desarrollo de infecciones.

Tratamiento de la Mucositis
1. Anestésicos: lidocaína.
2. Antisépticos bucales: clorhexidina, benzidamina.
3. Coadyuvantes: nistatina.
4. Especies vegetales: cocimiento de llantén, manzanilla.
5. Crioterapia.
6. Protectores de la mucosa: sucralfato
Irritativas causadas por Agentes Físicos
Estomatitis por radioterapia
La mucosa oral es particularmente sensible a las lesiones por la radiación, porque el ciclo de vida de las células y el índice de recambio son relativamente rápidos.
Quemaduras por substancias causticas
 Frecuente en niños y en intentos de suicidio.
 Dolores intensos en la cavidad oral y en la faringe, sialorrea, disfagia intensa
 Enrojecimiento y formación de ampollas en las regiones mucosas afectas
 Mas tarde aparición de exudados blanquecinos con bordes enrojecidos y edema intenso de la mucosa.
 Quemaduras por substancias causticas
• Diagnóstico. Anamnesis y hallazgo local en la boca, faringe y en la vecindad de la boca. Endoscopia instrumental sumamente prudente, lo más tarde tras 8 días.
• Tratamiento.
 Inmediatamente administrar grandes cantidades de agua, mejor leche. Neutralización de los ácidos con bicarbonato sódico, magnesia; si se trata de álcalis con vinagre diluido o con zumo de limón; eventual tratamiento antishock.
 Tratamiento local en boca y faringe: chupar cubitos de hielo; irrigaciones y lavados de boca y faringe con infusiones de saliva o de manzanilla a las que se agrega lidocaína, analgésicos, etc.;
 Alimentación liquida fría, eventual alimentación por sonda nasoesofágica. En los casos graves, en un principio alimentación parenteral.
 Antibióticos y, según la gravedad de las lesiones, también corticoides
ESTOMATITIS INFECCIOSAS
INFECCIONES VIRICAS
HSV-1 and/or HSV-2
Infección Primaria
Infección Secundaria
Varicella zoster virus (HHV-3)
Virus Epstein Barr

Gingivoestomatitis Herpetica Primaria
Mayor frecuencia niños 1 – 5 años
Período de Prodromo
Fiebre alta, compromiso general, Adenopatias.
Aumento de salivación, disfagia, halitosis, linfadenomegalia
Vesículas redondas, pequeñas, color gris
ulceras color amarillento en el centro
En labios, lengua y bucofaringe
Pseudomembrana blanquecina
Tiempo de duración 7 – 12 días
Gingivoestomatitis Herpetica Secundaria o Recurrente
 Reactivación del virus
 Predisponentes:luz solar, fatiga, estrés emocional, fiebre, infección del tracto respiratorio superior, trastorno gastrointestinal, menstruación, embarazo y . estadios deficitarios inmunológicos
 Prodromos: 1 – 2 días antes: sensación urente o prurito
 Aparición de pequeñas vesículas ® ulceras individuales o confluyentes
 En unión mucocutanea labial, paladar duro
 No linfadenomegalias, dolor leve a moderado
 INFECCIÓN POR VARICELA – ZOSTER
 Infección latente de HHV-3
 Distribución en dermatomas
 Prodromo: calentura, el dolor y las molestias sobre el nervio
 Vesículas, erosiones y úlceras superficiales y dolorosas, cubiertas por una pseudomembrana.
 Afectan el paladar duro antes de que aparezcan las vesículas cutáneas. Unilaterales en el herpes zoster.
INFECCIÓN POR EPSTEIN BARR
 Infrecuentes
 Asociado a: Linfoma No Hodgkin , Leucoplasia vellosa oral, Inmunodeficiencia
 Al examen: pseudomembrana blanco-grisácea en las amígdalas y en los pilares amigdalinos con eritema y edema intensos alrededor; petequias en paladar blando; gingivitis y úlceras aftoides. Gran linfadenopatía cervical y fiebre .
 Tratamiento
 Gingivoestomatitis Herpetica Primaria
 Aciclovir (zovirax): capsulas de 200 mg VO c/6 Hrs x 7 días
 Gingivoestomatitis Herpetica secundaria
 Aciclovir (zovirax): capsulas de 200 mg VO c/6 Hrs x 7 días. Prolongar si persiste lesiones
 Inmunocomprometidos
Aciclovir (zovirax): 5 mg/kg c/8 Hrs Vía EV x 7 días
Colutorios orales
Antipiréticos
Analgésicos: lidocaina (gel, crema) 3 a 4 v/día
INFECCIONES FUNGICAS
 Candidiasis: + frecUENTES
 Factores predisponentes: DM mal controlada, hipoparatiroidismo, hipoadrenocorticismo, estrés, desnutrición o neoplasia subyacente; inmunosupresión
 Lesiones erosivas -> cubiertas por una capa blanca.
 Muguet: placas blanco cremosas profusas
 Candidiasis atrófica aguda: mucosa inflamada ->post antibioticoterapia
 Candidiasis atrófica crónica: erosión superficial rojo brillante debajo de las prótesis dentales
 Candidiasis hiperplásica crónica: lesión leucoplásica que no se esfacela de la mucosa subyacente ->Bx
 Dx: Clínico + confirmación extendidos citológicos
 Tratamiento:
 Terapia tópica con suspensión oral de nistatina (500.00 a 600.00 unidades) o pastilla oral de nistatina (pastillas de Mycostatin, 200.00 a 400.00 unidades) cuatro veces al día o disolviendo las pastillas de clotrimazol (10 mg) en la boca 5v/d
 Enjuague bucal oxigenante

INFECCIONESBACTERIANAS

Gingivitis ulcero necrosante aguda (GUNA)
 Fusobacterias y espiroquetas
 Factores asociados: DM, tabaco, Mala higiene oral, Inmunodeficiencia.
 Común en niños de 3-6 años comunidad rural.
 Lesión->punta papilas interdentales-> inflamación y necrosis circunferencial gingival.
 Lesiones dolorosas y sangrantes
 Sx secundarios: Fiebre, linfadenopatías regional, malestar general.
 Tto: Enjuagues con agua oxigenada, clorhexidina, Penicilamicos.
ESTOMATITIS AFTOSA RECIDIVANTE.
DEFINICIÓN:
Enfermedad caracterizada por la aparición de úlceras, inicialmente necróticas, de distinto tamaño, número y localización aunque siempre en mucosas, que cursa en forma de brotes y mantiene una evolución crónica y generalmente autolimitada.
 Tabla 1. ETIOLOGIA DE LA ESTOMATITIS AFTOSA
 FACTORES GENETICOS
PREDISPOSICION FAMILIAR
 FACTORES INFECCIOSOS
BACTERIAS: ESTREPTOCOCOS
VIRUS: ADENOVIRUS, PAPILOMAVIRUS, CITOMEGALOVIRUS, HERPESVIRUS, VIH,
HONGOS: CANDIDA ALBICANS, HISTOPLASMOSIS
 FACTORES LOCALES
TRAUMATISMOS: MORDEDURAS, ROZAMIENTO DE PIEZAS DENTALES Y PROTESIS
PRODUCTOS TOXICOS O IRRITANTES
FARMACOS
 FACTORES INMUNOLOGICOS
A NIVEL LOCAL: REACCIONES CRUZADAS
A NIVEL GENERAL: ENFERMEDADES INMUNULOGICAS, INMUNODEFICIENCIAS, VIH
 ENFERMEDADES SISTEMICAS
DEFICIT DE VITAMINAS Y MINERALES, DIETAS INADECUADAS, MALNUTRICION, MALABSORCION INTESTINAL, ANEMIAS FERROPENICAS.
ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS GRAVES
ENFERMEDAD DE CROHN, TUBERCULOSIS, SIFILIS, VIH
 OTROS FACTORES
MENOPAUSIA, ALTERACIONES HORMONALES, TRATAMINENTOS ANTICONCEPTIVOS, ESTADO PREMENSTRUAL, DEPRESION, ANSIEDAD.
 CLINICA
 úlceras dolorosas de la mucosa oral que pueden curar espontáneamente o bien recurrir tras un período de remisión total o parcial.
 Tres formas clínicas : la menor, la mayor y la herpetiforme.
Úlceras menores.
 Aftas de Mikulicz. 75% - 85% de los casos.
 Diámetro < 1 cm, curan en 7 a 14 d. Recurren 2-4- v/año.
 Afectan al epitelio no queratinizado.
ÚLCERAS MAYORES.
 Aftosis bipolar de Newman y Enf. de Sutton.
 10-15 % de todas las EAR.
 Diámetro mayor a 1 cm; evolucionan en 4 a 6 semanas.
 Las úlceras son más profundas, apreciándose un halo eritematoso más evidente.
ÚLCERAS HERPETIFORMES:
 10% de las EAR.
 Múltiples lesiones ulcerosas de diámetro menor a 3 mm, y pueden coalescer.
 Su nombre se debe a su aspecto semiológico.
 Estas lesiones curan en 7 a 30 días, son recurrentes.
BAGAN
Frecuencia de recurrencias, mayor utilidad desde el punto de vista terapéutico.
• El tipo I, las recurrencias de las lesiones se producen tras periodos superiores a tres meses.
• El tipo II, tiempo transcurrido entre un episodio de EAR y una recurrencia es de entre 1 y 3 meses.
• El tipo III, lesiones de forma prácticamente continuada.
 EXÁMENES DE AYUDA AL DIAGNÓSTICO
 Cuando se sospecha la existencia de enfermedades sistémicas previas o asociadas con la aftosis.
 Enfermedades infecciosas, sífilis, tuberculosis,
hematológicas, enfermedad de Crohn, alteraciones inmunológicas, dietéticas y nutricionales,
 TRATAMIENTO LOCAL
 Aplicación en enjuagues de antisépticos, antihistamínicos, antibióticos y corticoides.
 Digluconato de clorhexidina al 0,1- 0,2%, polividona yodada al 10%
 TRATAMIENTOS SISTÉMICOS
 Prednisona x una semana (40-60 mg/día), y se disminuye progresivamente la dosis durante la segunda semana.
 En pacientes con VIH :talidomida (100-300 mg/día) durante 1-2 meses.
 CONCLUSIONES
Las causas mas frecuentes de estomatitis son: Ulcera traumática mecánica(mordisqueo, prótesis), química (medicamentos, quimioterapia, agentes álcalis y ácidos), físicas(radioterapia, térmicas).
 La alta frecuencia de estomatitis protésica está relacionada: malos hábitos de uso e higiene de la prótesis, fallas inherentes a prótesis o colocación.
 La estomatitis herpética es causada principalmente por los virus HSV 1 y HSV 2
 La estomatitis candidiasica es la mas común de causa fúngica y se presenta generalmente en pacientes inmunocomprometidos
 La gingivitis ulcero necrosante aguda tiene como principal factor de riesgo la falta de aseo bucal y el aumento de fusobacterias y espiroquetas.
 La estomatitis aftosa recurrente más frecuente es la menor, caracterizada por ulceras superficiales de bordes regulares que cicatrizan sin fibrosis.



ESTOMATITIS.
OBJETIVO GENERAL:
 Conocer las principales causas de estomatitis
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
 Conocer los aspectos básicos de la anatomía de la cavidad oral y su contenido.
 Conocer las principales causas de estomatitis traumática y su adecuado manejo.
 Conocer las principales causas de estomattis infecciosa y su adecuado manejo
 Conocer las principales causas de estomattis idiopática y su adecuado manejo
 Diagnosticar mediante la evaluación semiológica la Estomatitis aftosa recidivante.
 Conocer el tratamiento de las Estomatitis aftosa recidivante.

Estomatitis Traumática
 Por mordisqueo o cepillo de dientes.
 Lesión levemente eritematosa con una úlcera central cubierta por una membrana fibrinopurulenta, acompañada de dolor.
Eliminar la causa, la lesión involuciona en 7 a 15 días.
Lesión por prótesis
 Afecta al 14,3% de la población mayor de 60 años, y en nuestro medio al 6,5% de la población mayor de 30 años.
 Tiene un área central blanquecina, amarillenta de aspecto limpio, no hemorrágico, rodeada de un halo de aspecto eritematosos, acompañada de dolor.
 Lesión por prótesis
• Factores predisponentes:
- Factores del huésped:
 Edad avanzada
 Flujo salival reducido
 Falta de aseo bucal
 Inmunocompetencia y con enfermedades sistémicas asociadas.
 El hecho de no quitarse la prótesis por las noches y de fumar son los dos factores que provocan mayor inflamación y una clínica más exagerada.
- Factores de la prótesis:
 El simple hecho de portar la prótesis ya es un factor predisponente para la patología.
 Sobre el polimetilmetacrilato la Candida es capaz de generar una matriz extracelular, llamada biofilm.
 El traumatismo por presión que pueden ejercer algunas prótesis sobre la mucosa hace que ésta sea más susceptible a la aparición de estomatitis.

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Lesión por prótesis
 TRATAMIENTO:
 Educativo: Enseñar al paciente las medidas higiénicas bucales adecuadas y de sus prótesis.
 Preventivo: Colocar prótesis en solución de:
 Clorhexidinaà 0,2 - 2% o
 Hipoclorito de sodioà 0,5 - 2%.
 Terapéutico: Agentes antifúngicos: Nistatina y Anfotericina B, imidazoles (clotrimazol, miconazol y ketoconazol) o triazoles (fluconazol e itraconazol) .
PIERCING EN CAVIDAD ORAL
 Complicaciones variables.
 Infección.
 Dolor
 Sangrado
 Edema
 Traumatismos dentales
 Halitosis
 Interferencias orales
 Alteraciones en fonación y masticación
IRRITATIVAS CAUSADAS POR AGENTES QUÍMICOS
a) Contacto directo con la mucosa oral: el más frecuente es el acido acetilsalicilico.
b) Quimioterapia:
Puede ser por efecto directo (mucositis) como el metrotexate o por efecto indirecto (depresión medular)
Existen fundamentalmente dos tipos de mucositis: eritematosa y ulcerativa.
La eritematosa: aparece a los cinco o seis días después de la quimioterapia.
La ulcerosa es más grave y aparece a los siete días del inicio del tratamiento antineoplásico.
Los pacientes con mucositis suelen presentar sequedad de boca, dificultad en la deglución, quemazón, hormigueo en los labios, dolor, etc.
Otra complicación más grave, que ocurre frecuentemente, es el desarrollo de infecciones.

Tratamiento de la Mucositis
1. Anestésicos: lidocaína.
2. Antisépticos bucales: clorhexidina, benzidamina.
3. Coadyuvantes: nistatina.
4. Especies vegetales: cocimiento de llantén, manzanilla.
5. Crioterapia.
6. Protectores de la mucosa: sucralfato
Irritativas causadas por Agentes Físicos
Estomatitis por radioterapia
La mucosa oral es particularmente sensible a las lesiones por la radiación, porque el ciclo de vida de las células y el índice de recambio son relativamente rápidos.
Quemaduras por substancias causticas
 Frecuente en niños y en intentos de suicidio.
 Dolores intensos en la cavidad oral y en la faringe, sialorrea, disfagia intensa
 Enrojecimiento y formación de ampollas en las regiones mucosas afectas
 Mas tarde aparición de exudados blanquecinos con bordes enrojecidos y edema intenso de la mucosa.
 Quemaduras por substancias causticas
• Diagnóstico. Anamnesis y hallazgo local en la boca, faringe y en la vecindad de la boca. Endoscopia instrumental sumamente prudente, lo más tarde tras 8 días.
• Tratamiento.
 Inmediatamente administrar grandes cantidades de agua, mejor leche. Neutralización de los ácidos con bicarbonato sódico, magnesia; si se trata de álcalis con vinagre diluido o con zumo de limón; eventual tratamiento antishock.
 Tratamiento local en boca y faringe: chupar cubitos de hielo; irrigaciones y lavados de boca y faringe con infusiones de saliva o de manzanilla a las que se agrega lidocaína, analgésicos, etc.;
 Alimentación liquida fría, eventual alimentación por sonda nasoesofágica. En los casos graves, en un principio alimentación parenteral.
 Antibióticos y, según la gravedad de las lesiones, también corticoides
ESTOMATITIS INFECCIOSAS
INFECCIONES VIRICAS
HSV-1 and/or HSV-2
Infección Primaria
Infección Secundaria
Varicella zoster virus (HHV-3)
Virus Epstein Barr

Gingivoestomatitis Herpetica Primaria
Mayor frecuencia niños 1 – 5 años
Período de Prodromo
Fiebre alta, compromiso general, Adenopatias.
Aumento de salivación, disfagia, halitosis, linfadenomegalia
Vesículas redondas, pequeñas, color gris
ulceras color amarillento en el centro
En labios, lengua y bucofaringe
Pseudomembrana blanquecina
Tiempo de duración 7 – 12 días
Gingivoestomatitis Herpetica Secundaria o Recurrente
 Reactivación del virus
 Predisponentes:luz solar, fatiga, estrés emocional, fiebre, infección del tracto respiratorio superior, trastorno gastrointestinal, menstruación, embarazo y . estadios deficitarios inmunológicos
 Prodromos: 1 – 2 días antes: sensación urente o prurito
 Aparición de pequeñas vesículas ® ulceras individuales o confluyentes
 En unión mucocutanea labial, paladar duro
 No linfadenomegalias, dolor leve a moderado
 INFECCIÓN POR VARICELA – ZOSTER
 Infección latente de HHV-3
 Distribución en dermatomas
 Prodromo: calentura, el dolor y las molestias sobre el nervio
 Vesículas, erosiones y úlceras superficiales y dolorosas, cubiertas por una pseudomembrana.
 Afectan el paladar duro antes de que aparezcan las vesículas cutáneas. Unilaterales en el herpes zoster.
INFECCIÓN POR EPSTEIN BARR
 Infrecuentes
 Asociado a: Linfoma No Hodgkin , Leucoplasia vellosa oral, Inmunodeficiencia
 Al examen: pseudomembrana blanco-grisácea en las amígdalas y en los pilares amigdalinos con eritema y edema intensos alrededor; petequias en paladar blando; gingivitis y úlceras aftoides. Gran linfadenopatía cervical y fiebre .
 Tratamiento
 Gingivoestomatitis Herpetica Primaria
 Aciclovir (zovirax): capsulas de 200 mg VO c/6 Hrs x 7 días
 Gingivoestomatitis Herpetica secundaria
 Aciclovir (zovirax): capsulas de 200 mg VO c/6 Hrs x 7 días. Prolongar si persiste lesiones
 Inmunocomprometidos
Aciclovir (zovirax): 5 mg/kg c/8 Hrs Vía EV x 7 días
Colutorios orales
Antipiréticos
Analgésicos: lidocaina (gel, crema) 3 a 4 v/día
INFECCIONES FUNGICAS
 Candidiasis: + frecUENTES
 Factores predisponentes: DM mal controlada, hipoparatiroidismo, hipoadrenocorticismo, estrés, desnutrición o neoplasia subyacente; inmunosupresión
 Lesiones erosivas -> cubiertas por una capa blanca.
 Muguet: placas blanco cremosas profusas
 Candidiasis atrófica aguda: mucosa inflamada ->post antibioticoterapia
 Candidiasis atrófica crónica: erosión superficial rojo brillante debajo de las prótesis dentales
 Candidiasis hiperplásica crónica: lesión leucoplásica que no se esfacela de la mucosa subyacente ->Bx
 Dx: Clínico + confirmación extendidos citológicos
 Tratamiento:
 Terapia tópica con suspensión oral de nistatina (500.00 a 600.00 unidades) o pastilla oral de nistatina (pastillas de Mycostatin, 200.00 a 400.00 unidades) cuatro veces al día o disolviendo las pastillas de clotrimazol (10 mg) en la boca 5v/d
 Enjuague bucal oxigenante

INFECCIONESBACTERIANAS

Gingivitis ulcero necrosante aguda (GUNA)
 Fusobacterias y espiroquetas
 Factores asociados: DM, tabaco, Mala higiene oral, Inmunodeficiencia.
 Común en niños de 3-6 años comunidad rural.
 Lesión->punta papilas interdentales-> inflamación y necrosis circunferencial gingival.
 Lesiones dolorosas y sangrantes
 Sx secundarios: Fiebre, linfadenopatías regional, malestar general.
 Tto: Enjuagues con agua oxigenada, clorhexidina, Penicilamicos.
ESTOMATITIS AFTOSA RECIDIVANTE.
DEFINICIÓN:
Enfermedad caracterizada por la aparición de úlceras, inicialmente necróticas, de distinto tamaño, número y localización aunque siempre en mucosas, que cursa en forma de brotes y mantiene una evolución crónica y generalmente autolimitada.
 Tabla 1. ETIOLOGIA DE LA ESTOMATITIS AFTOSA
 FACTORES GENETICOS
PREDISPOSICION FAMILIAR
 FACTORES INFECCIOSOS
BACTERIAS: ESTREPTOCOCOS
VIRUS: ADENOVIRUS, PAPILOMAVIRUS, CITOMEGALOVIRUS, HERPESVIRUS, VIH,
HONGOS: CANDIDA ALBICANS, HISTOPLASMOSIS
 FACTORES LOCALES
TRAUMATISMOS: MORDEDURAS, ROZAMIENTO DE PIEZAS DENTALES Y PROTESIS
PRODUCTOS TOXICOS O IRRITANTES
FARMACOS
 FACTORES INMUNOLOGICOS
A NIVEL LOCAL: REACCIONES CRUZADAS
A NIVEL GENERAL: ENFERMEDADES INMUNULOGICAS, INMUNODEFICIENCIAS, VIH
 ENFERMEDADES SISTEMICAS
DEFICIT DE VITAMINAS Y MINERALES, DIETAS INADECUADAS, MALNUTRICION, MALABSORCION INTESTINAL, ANEMIAS FERROPENICAS.
ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS GRAVES
ENFERMEDAD DE CROHN, TUBERCULOSIS, SIFILIS, VIH
 OTROS FACTORES
MENOPAUSIA, ALTERACIONES HORMONALES, TRATAMINENTOS ANTICONCEPTIVOS, ESTADO PREMENSTRUAL, DEPRESION, ANSIEDAD.
 CLINICA
 úlceras dolorosas de la mucosa oral que pueden curar espontáneamente o bien recurrir tras un período de remisión total o parcial.
 Tres formas clínicas : la menor, la mayor y la herpetiforme.
Úlceras menores.
 Aftas de Mikulicz. 75% - 85% de los casos.
 Diámetro < 1 cm, curan en 7 a 14 d. Recurren 2-4- v/año.
 Afectan al epitelio no queratinizado.
ÚLCERAS MAYORES.
 Aftosis bipolar de Newman y Enf. de Sutton.
 10-15 % de todas las EAR.
 Diámetro mayor a 1 cm; evolucionan en 4 a 6 semanas.
 Las úlceras son más profundas, apreciándose un halo eritematoso más evidente.
ÚLCERAS HERPETIFORMES:
 10% de las EAR.
 Múltiples lesiones ulcerosas de diámetro menor a 3 mm, y pueden coalescer.
 Su nombre se debe a su aspecto semiológico.
 Estas lesiones curan en 7 a 30 días, son recurrentes.
BAGAN
Frecuencia de recurrencias, mayor utilidad desde el punto de vista terapéutico.
• El tipo I, las recurrencias de las lesiones se producen tras periodos superiores a tres meses.
• El tipo II, tiempo transcurrido entre un episodio de EAR y una recurrencia es de entre 1 y 3 meses.
• El tipo III, lesiones de forma prácticamente continuada.
 EXÁMENES DE AYUDA AL DIAGNÓSTICO
 Cuando se sospecha la existencia de enfermedades sistémicas previas o asociadas con la aftosis.
 Enfermedades infecciosas, sífilis, tuberculosis,
hematológicas, enfermedad de Crohn, alteraciones inmunológicas, dietéticas y nutricionales,
 TRATAMIENTO LOCAL
 Aplicación en enjuagues de antisépticos, antihistamínicos, antibióticos y corticoides.
 Digluconato de clorhexidina al 0,1- 0,2%, polividona yodada al 10%
 TRATAMIENTOS SISTÉMICOS
 Prednisona x una semana (40-60 mg/día), y se disminuye progresivamente la dosis durante la segunda semana.
 En pacientes con VIH :talidomida (100-300 mg/día) durante 1-2 meses.
 CONCLUSIONES
Las causas mas frecuentes de estomatitis son: Ulcera traumática mecánica(mordisqueo, prótesis), química (medicamentos, quimioterapia, agentes álcalis y ácidos), físicas(radioterapia, térmicas).
 La alta frecuencia de estomatitis protésica está relacionada: malos hábitos de uso e higiene de la prótesis, fallas inherentes a prótesis o colocación.
 La estomatitis herpética es causada principalmente por los virus HSV 1 y HSV 2
 La estomatitis candidiasica es la mas común de causa fúngica y se presenta generalmente en pacientes inmunocomprometidos
 La gingivitis ulcero necrosante aguda tiene como principal factor de riesgo la falta de aseo bucal y el aumento de fusobacterias y espiroquetas.
 La estomatitis aftosa recurrente más frecuente es la menor, caracterizada por ulceras superficiales de bordes regulares que cicatrizan sin fibrosis.